Colloque Agent orange / Dioxine.

Intervention de Bernard Doray

En débutant cet exposé, je voudrais rendre hommage à deux hommes de science. Le Professeur Le Cao Dai, dont l’ouvrage L’agent orange dans la guerre du Vietnam, histoire et conséquences, publié au Vietnam en anglais, a été pour beaucoup d’entre nous une révélation. Je ne l’ai personnellement pas rencontré, mais je me trouvais à Hanoï en avril 2002 au moment de son décès et je garde encore présente l’image de ce visage paisible, aperçu à travers la vitre du cercueil dans lequel il repose. Cet homme était aussi un écrivain et son livre La mémoire des hauts plateaux montre qu’il ne séparait pas le travail aride de la science et le point de vue humain sur ce dont elle s’occupe. C’est ce dont nous avons ici besoin.

Et je pense aussi au Professeur Badazhevsky toujours en relégation, après avoir été condamné sans preuve par la justice biélorusse en juin 2001, au prétexte d’une corruption extrêmement improbable.. Yuri Bandazhevsky, ancien Directeur de l’Institut de Gomel dédié aux conséquences de l’explosion de Tchernobyl, avait informé les citoyens de son pays des effets catastrophiques de cet accident nucléaire. Son courage a permis une démonstration importante : l’ampleur de la catastrophe de Tchernobyl est apparue bien plus clairement à partir du moment où ce qui se présentait comme un ensemble de maladies disparates a pu être relié à une cause initiale et bien compréhensible : la contamination alimentaire chronique à petites doses par le Cesium radioactif 137 . Mon exposé sera ainsi habité par cette préoccupation de remonter aux causes. S’agissant de la dioxine au Vietnam, la cause initiale est la rencontre catastrophique entre des processus biologiques et des causes historico – politiques.

La substance dite 2-4-5 T, qui s’est par la suite appelée l’Agent orange, est née des travaux d’un Professeur Krauss au Laboratoire de la biologie de guerre de Fort Dietrick dans le Maryland. Préparé pour la guerre chimique contre l’armée japonaise, cette substance a dû attendre la guerre du Vietnam pour devenir un produit intéressant, source de très juteux profits. Le malheur des victimes de la dioxine au Vietnam commence à ce moment-là. En 1963 le Président John Fitzgerald Kennedy a signé la décision d’organiser la destruction de l’écologie de certaines zones du Sud Vietnam. Après des essais en dimension réelle, l’agent orange fut l’un des candidats retenus pour cet objectif, et les contrats avec Monsanto et Dow Chemical suivirent. On connaît la suite. Les avions Fairchild, les « bons garçons », ont déversé 72 millions de litres de défoliants dans le cadre de l’opération Ranch Hand (« travaux agricoles »). Ces défoliants ont dévasté 2,7 millions d’hectares de forêt et détruit massivement les cultures . On sait que l’Agent orange comportait des dioxines à titre d’impureté, et notamment le 3, 4, 7, 8, tétra chloro-dibenzo para dioxine, dit TCDD. Jean Meynard, dans la livre L’agent orange au Viêt-nam, crime d’hier, tragédie d’aujourd’hui, rappelle que l’on a pu estimer immédiatement de 2,1 à 4,8 millions, le nombre des victimes potentielles directes de cette guerre chimique, à quoi il faut ajouter les descendants et les personnes qui ont vécu par la suite dans les zones contaminées.

Une catastrophe de cause humaine délibérément provoquée ou une catastrophe naturelle comme un séisme ne sont pas des événements semblables en ce sens qu’ils n’attaquent pas les victimes dans leur humanité de la même manière. Quel est, de ce point de vue, le statut des décisions qui ont conduit à la catastrophe de la dioxine au Vietnam ? Il serait plus simple de considérer qu’il s’est agi d’une sorte de tragique accident industriel ou d’un « fauxpas terrible », pour reprendre l’expression de l’ancien Secrétaire d’Etat Mc Namara cité par Jean Meynard. Mais nous savons que la réalité est autre. Il suffit, pour s’en convaincre, de relire aujourd’hui le Livre noir des crimes américains au Vietnam1, qui compilait des données déjà éprouvées au moment du Colloque qui s’est tenu à Orsay de février 1970. Dès cette date, les éléments de preuves étaient suffisants pour que le Professeur Alexandre Minkowski puisse dire : « Il est possible que nous assistions en ce moment à une nouvelle affaire de la thalidomide ». De fait, les services sanitaires du Front National de Libération avaient déjà lancé des informations sur ces effets tératogènes des herbicides, et ces informations avaient été rapportées en 1969 dans des revues scientifiques occidentales telles que Scientific Research et Science. Par ailleurs, d’autres troubles provoqués par la dioxine étaient connus depuis bien plus longtemps à travers une série d’accidents industriels survenus entre la catastrophe de l’usine Monsanto de Nitro, West Virginia en 1949, et celle de l’usine Dow Chimical d’Amsterdam en 1963. Dans cette période, on avait reconnu les chloracnés, les atteintes hépatiques, les neuropathies, l’anomalie du nombre des fausses couches et des malformations congénitales. Et on suspectait le déclenchement de cancers du foie. En fait, on sait que pour infléchir la politique du pouvoir des États-Unis, il a fallu attendre que l’affaire devienne une question de politique intérieure, avec, en février 1967, l’appel de 5 000 scientifiques dont 17 prix Nobel à l’initiative de l’Académie Américaine pour l’Avancement de la Science, présidée par le Professeur Meselson, et la vérification, par le Professeur Courtney, du Département de recherche de l’Institut national du Cancer, que l’agent orange produit des malformations congénitales.

Je me permets d’insister sur ce point parce qu’en observant aujourd’hui la situation en Colombie, on constate que la firme Monsanto reproduit, au nom de la lutte contre les drogues, les mêmes méthodes que celles autrefois pratiquées au Vietnam, avec des effets du même ordre. En d’autres termes, pour qu’il y ait une telle catastrophe sanitaire, il faut que le poison chimique soit couvert par le poison de l’impunité. Comment se présente aujourd’hui la question des effets sur la santé de la dioxine répandue au Vietnam ? Aux Etats-Unis, où le débat scientifique a immédiatement rencontré les enjeux financiers de la réparation, une guerre des tableaux de maladies a suivi la guerre tout court. Pour l’Académie nationale des sciences de Etats-Unis., les maladies imputables à la dioxine sont au nombre de cinq : les leucémies lymphoïdes chroniques, les sarcomes des tissus mous, les lymphomes non hodgkinien, la maladie de Hodgkin, et la chloracné. D’autres affections sont considérées comme possiblement imputables à la dioxine : les cancers respiratoires, les cancers de la prostate, les myélomes multiples, les neuropathies périphériques aiguës ou subaiguës, la porphyrie cutanée tardive, le diabète de type 2, et la spina bifida. Sans entrer dans le détail, l’Association des vétérans “Américains“ de la guerre du Vietnam a obtenu quelques succès dans l’élargissement de la reconnaissance des troubles, et elle a établi une liste de 23 maladies qu’elle juge apte à intégrer le tableau : :anormalité du sperme, malformations des enfants, faible poids des enfants, cancers des os, du sein, du foie, des reins, de la peau, des testicules, de l’uterus, des ovaires, leucémie, troubles neuropsychiatriques. La Conférence environnementale sur le Cambodge, le Laos et le Vietnam réunie à Stockholm en 2002 à enregistré cet élargissement et elle a souligné par ailleurs que des recherches crédibles suggéraient un lien possible entre la dioxine et des atteintes du patrimoine génétique.

Les recherches vietnamiennes ont été menées au contact direct des populations exposées aux épandages. Je recommanderai à ce propos la lecture des travaux épidémiologiques vietnamiens, notamment ceux qui sont rapportés dans le livre de la Conférence internationale Les herbicides dans la guerre, qui s’est tenue en Hanoï en 1993, et les documents disponibles issus de la Conférence sur les effets sanitaires et environnementaux de l’Agent orange / dioxine qui s’est tenue à Hanoï en 2002. C’est là une sorte d’épopée scientifique de la médecine vietnamienne face à un désastre hors du commun dont on peut regretter que les documents ne soient pas plus facilement accessibles.

De telles études épidémiologiques sont essentielles, mais elles rencontrent des difficultés particulières. Certaines sont seulement techniques. Ainsi, la réalité de l’exposition au risque chimique est assez complexe à établir de manière fine, car les témoignages directs doivent être complétés de manière fiable par la localisation des épandages et leur datation. C’est ce à quoi répond en partie le précieux programme Herbs de l’Université Colombia, qui est un travail sur les archives militaires de l’U.S. Air Force et même sur les carnets de bord des pilotes.

D’autres difficultés présentent un caractère plus théorique. Je pense ici à la grande recherche menée par Bui Dai Coq Gia et Le Cao Dai sur des contingents de soldats (1993). Comparer les pathologies présentées par un contingent de soldats qui a été exposé aux épandages avec un contingent qui ne l’a pas été peut se travailler à la manière d’une expérimentation. On met alors d’un côté l’alternative binaire : dioxine oui ou non, et de l’autre, par exemple, les chloracnés ou les troubles de la reproduction. Mais si l’on élargit beaucoup les catégories de références, ce qui arrive par exemple lorsque l’on enregistre dans une même catégorie tous les « troubles pulmonaires » pour comparer leur importance dans les deux situations, alors, la dioxine devient un paramètre parmi d’autres. Ce que l’on enregistre, c’est alors un contraste plus général entre la situation sanitaire globale des zones de combats où l’agent orange a été déversé, et celle d’autres parties du pays. Nous avons eu un aperçu de la situation sanitaire d’une zone d’épandage à A Luoi. En passant de maisons en maisons, nous avons été confrontés à la présence presque atmosphérique des traces laissées par la volonté d’extermination dont cette population a été l’objet. Le tableau de la situation sanitaire juxtaposait des malformations invalidantes très certainement liées à l’agent orange, avec d’autres problèmes : une famille où un père, invalide, avait eu le visage très gravement brûlé par l’explosion d’une bombe au phosphore laissée par la guerre dans son champ, ou encore des enfants présentant des troubles psychiques graves, et dont le père présentait les symptômes d’une névrose posttraumatique. Une autre manière de rationaliser l’approche du vaste éventail des troubles liés à la dioxine, consiste à définir des familles de maladies liées à des dérèglements de grandes fonctions biologiques. Par exemple, une de ces familles est constituée par les dérèglements hormonaux. Ils se présentent sous la forme du diabète de type 2. Mais c’est aussi l’altération de la « qualité » du sperme, peut-être due à un dérèglement de la testostérone. De même, chez les femmes, on fait état d’une augmentation de la L.H., l’hormone lutéinisante, ainsi que de l’hormone foliculo stimulante. Arnold Schecter, de son côté, indique une augmentation de l’hormone stimulante de la sécrétion des hormones thyroïdiennes (la T.S.H.).

Un autre ensemble de pathologies est constitué par les effets de la dioxine sur les embryons et les foetus. Cela concerne la mortalité infantile et les malformations congénitales. Des observations vietnamiennes systématiques ont été réalisées, dès le début des années 1980. Ce fut le cas dans la maternité de l’Hôpital Tu Du, à Ho Chi Minh Ville. On y a observé des taux importants de naissances d’enfants présentant des anomalies. Il y a eu aussi des enquêtes de terrain, (je pense ici, entre autres, à l’étude épidémiologique menée dans la région de A Luoi par Tran Manh Hung, relatée en 2002). Les cancers constituent une autre famille de pathologies. La dépression immunitaire une autre, et les troubles neuropsychiques encore une autre. Qu’est-ce qu’une approche de santé publique peut mettre en face de ces familles de troubles organisés selon une logique médicale ? Vu de France, nous réfléchissons notamment à partir des actions des Organisations non gouvernementales. Je pense par exemple aux comptes-rendus d’activité d’une association comme Enfants du Monde – droit de l’homme, qui a développé un programme de soutien aux enfants handicapés dans la région de Ca Mau. Les troubles rencontrés s’énumèrent de la façon suivante, en n’indiquant ici que les plus fréquents dans une zone donnée : atteintes de l’acuité visuelle, y compris cataracte, surdi-mutité, infirmité motrice cérébrales, malformations osseuses, malformations cardiaques, fentes labiales et palatines, trisomies 21, séquelles de poliomyélite, de méningites, retard mental…

Il suffit de parcourir cette énumération pour voir d’abord que tous les troubles ne se rapportent pas à la dioxine. Cela pose la question de la sélectivité des aides en faveur des personnes considérées comme victimes de la dioxine. D’autre part les familles de réponses thérapeutiques ne correspondent pas complètement aux familles de maladies telles que la médecine les voit. Ainsi, les troubles sensoriels (cécité ou surdité) relèvent d’une logique particulière qui leur est commune et qui suppose des réponses très spécifiques. L’orthopédie nécessite d’autres sortes de prothèses et des traitements chirurgicaux. Et la psychologie relève d’une autre logique encore. Et puis il y a aussi d’autres domaines d’actions qui ne concernent pas directement la médecine, mais qui participent aux stratégies de soins. Ainsi, la question de l’inscription systématique des enfants sur les registres d’état civil participe à la rationalisation des soins. Et enfin, nous avons des raisons de enser qu’il a pu se développer dans certaines zones ‘épandage une pathologie propre à tous les groupes humains qui ont été victimes d’une tentative d’extermination, et d’un effacement de leurs repères symboliques. Jacques Maître traitera de cette question demain. J’indiquerai donc simplement ce que nous savons bien : dans la culture animiste des hauts plateaux du Centre, la disparition de la forêt et le ravage de la nature est plus qu’une catastrophe agricole. Il y a là une violence culturelle que l’on doit évaluer, peut-être pour accompagner le mouvement d’acculturation actuelle dans ces régions par un travail culturel réfléchi avec la psychologie et les sciences sociales. J’arrête ici cet exposé général, pour en venir à la question extrêmement grave de la possible altération transmissible de l’équipement génique. Si elle se confirmait, elle nous imposerait de concevoir une tout autre dimension de la catastrophe sanitaire. Les données à ce propos

ne sont pas uniformes. Le Hong Thom, Manh Hung Tran et Tri Dung Phung (2002, 2004) ravaillant auprès d’un large échantillon de familles d’anciens soldats vietnamiens, ont constaté plutôt un renforcement des malformations à la génération des petits-enfants de combattants. Par contre, les travaux de Thrin Van Bao (1993), analysant les anomalies chromosomiques jusqu’à la troisième génération font apparaître plutôt un retour à la normale. Et cette amélioration est attribuée à une capacité d’auto-correction du corps. Ainsi, deux tendances s’opposeraient : une force de mort qui tendrait à perpétuer les anomalies, et une force de vie qui les réparerait. Nous allons voir avec l’hypothèse de la « protéine chaperon » quel type d’hypothèses pourrait donner un contenu précis à cette supposition. Mais n’anticipons pas. Trois processus peuvent expliquer l’atteinte des enfants par la dioxine à partir d’une contamination des parents.

Le premier et le plus simple est la contamination alimentaire du nourrisson par les graisses du lait mternel. Nous sommes là dans la même situation que celle de la consommation par des adultes d’aliments contaminés, dont Arnold Schecter nous rappelle que c’est encore un problème d’actualité. Dans le corps, la dioxine se fixe particulièrement dans le foie, et dans d’autres organes, dans les muscles, puis, plus lentement, dans les graisses qui constituent leur lieu de stockage. La dioxine se fixe également dans le placenta, ce qui explique la contamination des embryons et des foetus. Sylvaine Cordier souligne à ce propos que l’embryon puis le foetus ont une sensibilité considérable à la dioxine, laquelle, en expérimentation animale, produit chez eux des effets à des doses 100 fois plus faible que pour les adultes. Par ailleurs, dans ces formes très jeunes, la barrière sang – cerveau [Blood-Brain-Barrier] est peu efficace et cela expose donc leur système nerveux central. C’est probablement la raison qui explique les atteintes neuro-psychologiques présentées par les enfants de mères qui ont été contaminées lorsqu’elles étaient enceintes par la dioxine. Ainsi, chez des enfants nés de mères qui avaient consommé des poissons contaminés du Lac Michigan, Jacobson et coll. (1990) ont enregistré des mouvements mal coordonnés, des réactions de sursaut exagérées et des réflexes anormalement faibles. Ces enfants présentaient aussi un manque d’intérêt pour la nouveauté des stimulus. Plus tard, ils ont gardé une faiblesse particulière dans les scores de mémoire immédiate et l’apprentissage. En troisième lieu, il y a tout le domaine des contaminations liées à la fécondation et à la contamination des gamètes. Une étude menée à l’hôpital Tu Duc d’Ho Chi Minh Ville (« Herbicides », 1993) montrait que les ovaires présentaient de nombreuses aberrations chromosomiques. Par ailleurs il y a le processus de spermatogénèse, avec la division des spermatocytes par mitose puis la constitution des spermatogonies par méïose. Ce processus aboutit à des gamètes haploïdes, c’est à dire des cellules qui ne portent le témoin de la mémoire génétique du vivant qu’en un seul fragile exemplaire. Dans une ambiance toxique, cet ensemble d’opérations constitue un ensemble d’opérations à risques. On pourrait définir ces trois situations en disant qu’il s’agit de contaminations assimilables à des contaminations du corps de personnes adultes, mais qui deviennent un événement congénital, dans la mesure où la partie du corps de l’adulte qui est concernée appartient déjà au corps de l’enfant à venir.

Dans tout ce qui précède, on s’accorde en général pour considérer que rien ne laisse supposer une capacité mutagène de la dioxine. Or, des arguments suggèrent pourtant, qu’il est possible qu’apparaissent des anomalies aussi transmissibles que des mutations génétique. C’est ici qu’il faut entrer plus avant dans l’approche spécifique des pouvoirs des dioxines, et particulièrement du TCDD [le Tetra.Chloro.dibenzo para dioxine], et du PCDF [le polychloro.dibenzo.furane ], deux molécules que j’appellerai désormais « la dioxine ». Pour aller au plus direct, l’essentiel du pouvoir de nuisance de la dioxine semble lié à sa capacité de s’arrimer à un récepteur protéique dénommé AhR, qui existe dans le cytoplasme des cellules de l’organisme. C’est le couple Dioxine-AhR qu’il est important de considérer maintenant. Il est d’une telle solidité, l’un est tellement fait pour aller avec l’autre, que l’on a pu voir dans cette alliance le vestige du rapport d’une hormone de croissance [qu’aurait pu être autrefois l’actuelle dioxine], avec son récepteur cellulaire, qui serait le récepteur AhR. Quoi qu’il en soit, cet accouplement de la dioxine à l’AhR a deux conséquences. La première est que le duo Dioxine-AhR peut migrer vers le noyau de la cellule et y exercer alors une influence sur certaines zones de l’ADN, c’est à dire une influence sur le fonctionnement de certains gènes. Des hypothèses ont été formulées sur cette base pour expliquer le pouvoir cancérigène de la dioxine.

L’hypothèse la plus argumentée est celle selon laquelle le complexe dioxine-AhR va se fixer sur des zones de l’ADN appelées « zones de réponses aux xénobiotiques » [xenobiotics], qui produisent une substance dite cytochrome P450. Le P450 est abondant dans le foie Il participe à la production de certaines hormones, et surtout, il dégrade des substances polluantes extérieures à l’organisme que l’on appelle, précisément, les xénobiotiques. Or, la particularité du couple dioxine-AhR serait qu’il pourrait engendrer dans cette zone du P 450 une sorte de rage enzymatique chronique, qui aboutirait à une attaque continue non seulement du couple dioxine-AhR, mais aussi de l’équipement enzymatique du foie, et de certaines hormones. Et ceci produirait de nombreux déchets cancérigènes. Nous sommes là dans le domaine de l’intoxication d’un organisme par la dioxine. Il n’est pas question encore d’une action sur les générations suivantes. C’est ici qu’il faut faire intervenir la deuxième conséquence de la constitution du couple Dioxine AhR, que je verse au dossier comme une hypothèse tout à fait d’un autre ordre, qui implique que la dioxine serait la seule substance connue qui pourrait décrocher les formes biologiques individuelles de leur référence à la forme du genre. De quoi s’agit-il ?. En 1998, Susan Lindquist et Susane Rutherford, deux chercheuses de l’Université de Chicago, publiaient dans la revue Nature un article faisant état de la découverte d’un mécanisme de conservation et de contrôle des anomalies morphologiques de l’organisme que ces auteures ont appelé la « protéine chaperon ». Résumons les choses : une forme vivante peut être parfaitement bien formée et adaptée à son environnement, alors que dans l’arrière-scène de sa constitution génétique existe une réserve de copies redondantes des gènes qui, eux, sont en mutation. Normalement il existe un dispositif qui bloque l’expression de ces variations. Ce dispositif, qui bloque l’expression des variantes déviantes, c’est la protéine chaperon, encore appelée Hsp902. Elle agit en maintenant la conformité de la forme spatiale des organes, avec la forme générique de référence. C’est une protection [mais on suppose que lorsque l’environnement s’altère et que la forme vivante doit produire en quantité des variations de sa forme pour trouver des voies adaptatives nouvelles, que ces mutations deviennent actives qui modifient, du coup, la forme vivante]. De fait, si l’on supprime cette protection par la protéine chaperon de manière expérimentale par une substance qui inhibe la Hsp90, on voit apparaître une série de défauts exprimant des mutations jusque là compensées par l’action du dispositif tampon Hsp90, gardien de la forme générique de l’espèce. Par exemple, des mouches drosophiles peuvent alors se trouver dotées d’ailes déformées. Or dans la mesure où ces modifications sont compatibles avec la vie, elles peuvent se transmettre. Il n’y a pas eu à proprement parler mutation, mais expression de mutations déjà existantes et jusque-là silencieuses. Et lorsque ces formes mutantes viennent au jour, elles peuvent ensuite être sélectionnées comme une véritable mutation, et devenir membres du génome actif.

Il est inutile de préciser que l’existence d’un tel dispositif « tampon » entre génotype et phénotype nous a introduit à une vision dialectique nouvelle dans la conception des rapports entre le corps et l’équipement génétique. Ceci pourrait avoir des conséquences théoriques et même philosophiques considérables. Mais là n’est pas notre intérêt aujourd’hui. Le point important est le suivant. Sous réserve d’un inventaire approfondi de l’état actuel de la question avec nos collègues biologistes, une hypothèse semble se dessiner qui pourrait éclairer toute la tragédie actuelle de la dioxine. En effet, cette protéine qui préserve l’organisme de l’apparition de malformations capables de le faire dévier de la forme générique de son espèce, a besoin, pour susciter les processus de réparation, d’avoir une clé d’accès au noyau de la cellule. Et cette clé là, c’est normalement l’AhR, dont c’est en réalité la fonction spécifique dans l’organisme.

Que se passe-t-il alors lorsque l’AhR est en quelque sorte débauché par la dioxine qui se lie à lui ? N’y a-t-il pas la possibilité d’une perturbation de l’activité de la protéine protectrice hsp90 ? Une interaction avec l’hsp90 de type « concurrence » ou d’un autre type, survenant du fait de la présence de la dioxine dans le corps, pourrait-elle être à l’origine de l’apparition de formes anormales par panne du système de protection de la forme référence à la forme générique ? Dans ce cas, nous aurions un éclairage sur ce mystère : la dioxine n’est pas mutagène, mais elle semble bien entraîner, cependant, l’apparitions de formes altérées qui peuvent se transmettre à travers les générations3.

Nous voici donc au bout de ce parcours rapide qui nous a mené de la décision d’un Président des Etats-Unis pressé de terminer sa guerre au peuple vietnamien, à l’intimité biologique de ce qui fait de nous des humains, avec la fragilité que cela implique.

3 Je ne me serais pas aventuré à formuler de telles questions situées en dehors de mon domaine de compétence, si je n’y avais pas été encouragé en constatant que le domaine des interactions entre la dioxine, son liguant AhR, et le système des protéines chaperon a été l’objet d’une publication venue d’un Institut de génétique particulièrement prestigieux : Arunas Kazlauskas, Lorenz Poellinger, and Ingemar Pongratz, Department of Cell and Molecular Biology, Karolinska Institutet, S-171 77 Stockholm, Sweden : Evidence That the Co-chaperone p23 Regulates Ligand Responsiveness of the Dioxin (Aryl Hydrocarbon) Receptor, dans J Biol Chem, Vol. 274, Issue 19, 13519-13524, May 7, 1999.

L’hypothèse que je me suis risqué à indiquer in fine aura peut-être la vertu de nous amener à réfléchir autrement au sort des victimes de l’agent orange. La dioxine pourrait avoir une sinistre particularité, qu’aucun autre toxique n’a. Elle n’attaquerait pas simplement le génome, mais elle créerait des accrocs dans ce qui lie la forme corporelle de l’individu à la forme humaine générique. On peut voir dans certaines des personnes les plus atteintes, des monstres, des non-humains, ou, au contraire considérer que ces personnes-là sont des humains auxquels on a infligé la pire des blessures, la pire des injustices. Dans cette hypothèse, il s’agit d’une blessure qui concerne toute l’humanité. Pour moi, comme psychiatre, réaffirmer l’appartenance de ces victimes au monde humain, c’est d’abord soutenir les efforts quotidiens qui sont faits par la société vietnamienne pour les intégrer et porter remède à leurs maux. Ce soutien concerne toute la communauté internationale. Mais c’est aussi mettre en lumière l’histoire du malheur qui a frappé ces personnes. Et c’est enfin permettre à ces personnes-là de faire leur propre histoire avec les autres. Le propre d’un être humain, si handicapé soit-il, c’est la capacité de s’adresser d’une manière ou d’une autre aux autres et de tenir sa place parmi eux. Créer sans ingérence les conditions pour mieux soutenir la présence active de ces personnes parmi les autres, surtout lorsque tout paraît désespéré, c’est probablement une oeuvre de civilisation qui mérite elle aussi l’engagement de la communauté internationale.

1 Fayard, 1970.